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天津大学发现新型结晶抑制剂 有望用于治疗肾结石******

　　中新社天津2月3日电 (孙玲玲 焦德芳)记者3日从天津大学获悉，天津大学结晶中心教授龚俊波团队与休斯敦大学等开展国际合作，成功发现一种新型结晶抑制剂。该研究得到中国国家自然科学基金支持，成果发表于国际权威期刊《自然·通讯》。据悉，该抑制剂可有效抑制诱发尿酸盐结石形成的晶体生长，有望为肾结石患者带来福音。

　　据介绍，这种新型抑制剂能在特定浓度下产生“自抑制”结晶现象，可以控制甚至完全阻止晶体生长，为尿酸盐结石预防治疗提供了全新思路——患者只需把尿酸浓度控制在特定范围内，就能长效抑制尿酸盐晶体生长，不再需要其他外来治疗药物抑制肾结石的形成。

　　肾结石是尿液中无机或有机盐类浓缩过饱和析出形成的晶体聚结体。传统结石抑制剂多来源于天然中草药或水果提取物，这些“天然抑制剂”分子不同于结石成分，患者需要长期依赖药物或保健食品摄入。龚俊波团队与休斯敦大学课题组合作，首次发现了尿酸盐酮-烯醇互变异构体可成为一种高效的“伴生抑制剂”。尽管目前实现这种治疗路径还有待进一步研发，但这项发现具有广阔的研究前景和医疗价值。

　　“药物有效性与它们在人体中的溶解速率密切相关。通过这项研究，我们还找到了当互变异构体作为缺陷被纳入药物晶体内部时，会对其溶解速率产生显著影响这一重要规律。”据该成果论文第一作者、天津大学化工学院讲师汤伟伟介绍，“这不仅是学界在肾结石病理性结晶机理与调控方面取得的重要进展，还可为高端药物晶体质量控制和工业结晶过程开发提供科学理论指导。”(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）